临床执业医师助理考点：等长调节的具体概念

临床执业医师助理考点：等长调节的具体概念

　　临床执业医师是指取得执业医师资格证书，从事医师工作的专业技术人员。医师资格考试是临床执业医师所必须通过的考试。下面是小编精心整理的临床执业医师助理考点：等长调节的具体概念，仅供参考，希望能够帮助到大家。

　　心脏泵功能的自身调节方式之一。指通过心肌细胞本身收缩活动的强度和速度的改变，以增强心肌收缩力，增加搏出量和搏功。这种调节与初长度的改变无关。在某些生理或病理情况下，心脏搏出量和搏功所发生的剧烈而持久的变化，主要靠心肌的收缩力来调节，心肌收缩力与心脏搏出量和作功能力呈正变关系。凡是能影响心肌收缩力的因素，都能通过等长自身调节来调节搏出量，如交感神经活动增强，血中儿茶酚胺浓度增加和某些强心药(如洋地黄)都能增加心肌收缩力，使搏出量增加。

　　等长调节：人们进行强体力劳动时，搏出量和搏功可成倍增加，而此时心脏舒张末期容积不一定增大，甚至有所减小;相反，心力衰竭病人，心脏容积扩大而其作功能力反而降低。

　　由此推测，对于心脏的泵血功能，除异长调节处，还有另一种与心肌初长度无关的调节机制存在。

　　精确的实验研究表明，将离体心有保持在最适长度情况下，支甲肾上腺素促使心肌等长收缩产生的最大 张力和张力上升速率都增加，等张收缩的幅度增大，缩短速度加快，将一系列等长收缩或等张收缩的实验结果绘制成长度～张力曲线和张力～速度曲张，可以看到，在去甲肾上腺素作用下，长度～张力曲线升支向左上方移位，张力～速度曲张向右上方移位。这些结果表明，处于任何一种初长度下(不只是最适初长度)的心肌，在有去甲肾上腺素的情况下，等长收缩产生的张力都比没有去甲肾上腺素时为高;后一结果表明，任何一种后负荷情况下，受去甲肾腺素作用的心肌等张收缩的缩短速度增快。

　　完整心室的结果类似：给予去甲肾上腺素后，心肺功能曲线左上移位，表明有同一前负荷～舒末容积条件下，等容心室的峰压增高，射血心室容积缩小程度增加;室内压上升速率和射血期容积缩小的速度也能增加。

　　其结果，搏出量和搏功增加，心脏泵血功能明显加强。

　　另一些因素，如乙酰胆碱，则引起相反效应。

　　很明显，上述干预因素引起心肌收缩功能和心脏泵血功能改变的原因并不是初长度的变化，而是通过心肌另一种功能变数起作用的。这种功能变数称之为心肌收缩能力(myocardial contractility)。

　　心肌收缩能力一般地定义为：心肌不依赖于负荷而改变其力学活动(包括收缩活动的强度和速度)的一种内在特性，

　　因此，心肌收缩能力又称为心肌变力状态(inotropic state)。在某些因素作用下，心肌收缩能力发生改变，从而影响心肌细胞学活动的强度和速度，使心脏搏出量和搏功相应发生改变。心脏泵血功能的这种调节是通过收缩能力这个与初长度无关的、心肌内在功能变数的改变而实现的，故称等长调节。

　　拓展：临床执业医师考试复习笔记

　　一、心功能代偿期

　　心脏有很大的储备力，当患病的心脏负荷增加，心排血量减少时，心脏可通过以下途径进行代偿，使心排血量增加甚至接近正常，此为心功能的代偿期。起代偿作用的途径有：

　　(一)交感神经兴奋 心功能不全开始时，心排血量减少，血压下降刺激了主动脉体和颈动脉窦内压力感受器，同时心室舒张末压和血容量的增加刺激心房、大静脉内压力感受器，两者均可反射性地引起交感神经兴奋，使心肌收缩力加强，心率加快，心排血量增加。

　　(二)心室舒张末容量增加 由于交感神经兴奋，通过儿茶酚胺释放增多，全身各组织器官内的血管，包括阻力血管和容量血管有不同程度的收缩，使血容量重新分布，以保证心、脑等重要器官的供应。容量血管收缩使血容量减少，静脉压升高，故回心血量有所增加。此外，肾素一血管紧张-醛固酮系统的活性增加，加强肾脏对钠及水份的重吸收，使细胞外液及血容量增加，回心血量更为增多。Frank—Starling定律，即心室舒张期未容量在一定范围的增加，可使心肌收缩力加强，因而心搏血量增加。

　　(三)心肌肥厚 持久的容量负荷或压力负荷加重时，可使心肌肥厚，心肌收缩的功能单位一肌节数目增多，因而心肌收缩力加强。

　　通过以上代偿功能，心排血量增加，尚能适应人体在中等度体力劳动时的组织代谢需要，而不发生瘀血症状，称为心功能代偿期。

　　二、心功能失代偿期

　　当心脏病变不断加重，心功能减退超过其代偿功能时，则出现心功能失代偿，其主要的病理生理变化有：

　　(一)心率加快，心排血量减低 心功不全早期，心率代偿性加快，虽有助于增加心排血量使其达到或接近正常水平，然而，心率加快也增加心肌耗氧量，且冠状动脉供血和心室充盈时间缩短，而使每搏血量下降心排血量反而降低。

　　(二)水、钠潴溜 心排血量的降低，引起血液的重新分配，肾血流量减少。肾血流量的减少可使肾小球滤过率减低或肾素分泌增加，进而作用于肝脏产生的血管紧张素原，形成血管紧张素Ⅰ。血管紧张素Ⅰ经过肺及肾循环，在转化酶的作用下，形成管紧张素Ⅱ，后者除有使全身及肾细小动脉痉挛加重肾缺血外，还促使肾上腺皮质分泌更多的醛固酮，使钠潴留增多，血浆渗透压增高，刺激下丘脑视上核附近的渗透压感受器，反射性地使垂体后叶抗利尿激素分泌增多，从而引起钠、水潴留、血容量增加，静脉及毛细血管充血和压力增高。

　　(三)心室舒张末压增高 心力衰竭时，心肌收缩力减弱，心搏出量减少，心室腔内的残余血容量增加，心室舒张末期压力升高，静脉回流受阻，引起静脉瘀血和静脉压的增高，当毛细血管内静水压力增高超过血浆渗透压和组织压力时，毛细血管内液外渗，组织水肿。